本文目錄一覽：

• 1、微循環血液動力學的變化——缺血性缺氧期
• 2、為什么循環性缺氧動靜脈血氧含量差增大但組織仍然缺氧?
• 3、試述感染性休克時的微循環變化。
• 4、試述休克早期微循環變化的特征及其機制。
• 5、休克分幾期?各期微循環的變化特點及其發生的機制是什么
• 6、簡述休克時微循環的變化。

微循環血液動力學的變化——缺血性缺氧期

1、燒傷時，由于上述主要原因引起的微循環變化，使微循環的營養性血液灌流量大為減少，特別是α受體占優勢的部位，如皮膚、粘膜、腎、胃、脾、腸的腸系膜上動脈供應區等。

2、【答案】：(1)微循環血液灌流的變化特點：少灌少流，灌少于流。(2)微循環缺血的機制：主要與交感—腎上腺髓質系統興奮，以及與兒茶酚胺增多為主的 各種縮血管物質增多有關。

3、【答案】：E 休克I期（微循環缺血性缺氧期）——進不去！（1）微循環的改變1）微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮；2）微循環“少灌少流，灌少于流”；3）真毛細血管網關閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。

4、缺血性缺氧期微循環的變化：毛細血管前后阻力增加（以前阻力增加為著）；真毛細血管網關閉；動—靜脈短路開放；微循環灌流減少（少灌少流，灌少于流）。

5、微循環障礙(缺血、淤血、播散性血管內凝血)致微循環動脈血灌流不足，重要的生命器官因缺氧而發生功能和代謝障礙，是各型休克的共同規律。

6、(1)休克I期（微循環缺血性缺氧期）：是休克發展的早期階段。此時微循環變 化的特點是以缺血為主，故又稱微循環缺血期。組織少灌少流，灌少于流。

為什么循環性缺氧動靜脈血氧含量差增大但組織仍然缺氧?

1、循環性缺氧的原因是血流量減少，血流量減少可以分為全身性和局部性二種。(1) 全身性血流量減少：見于休克和心力衰竭，由于心輸出量減少，引起全身組織缺血缺氧。

2、由于血流緩慢，血液流經毛細血管的時間延長，從單位容量血液彌散給組織的氧量較多，靜脈血氧含量降低，致使動-靜脈血氧含量差大于正常；但是單位時間內流過毛細血管的血量減少，故彌散到組織、細胞的氧量減少，導致組織缺氧。

3、首先，貧血缺氧 如果血液中的紅細胞數量不足，或者紅細胞足夠，但血紅蛋白的數量小，氧不能從肺泡中取出，所得的缺氧是貧血。氧。

4、這時的組織缺氧是由于Hb與氧的親和力較大，結合的氧不易釋出所致，其動-靜脈血氧含量差小于正常。血液性缺氧的病人可無發紺。

5、血液性缺氧時由于外呼吸功能正常。故動脈血氧分壓及血氧飽和度正常，又稱為等張性缺氧。因血紅蛋白的質或量改變，造成血氧容量和血氧含量降低。

試述感染性休克時的微循環變化。

1、【答案】：休克Ⅱ期微循環變化的特征有：①前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮；②前阻力小于后阻力；③毛細血管開放數目增多；④血流速度減慢，血液粘滯度增加。

2、休克微循環缺血期的代償表現主要是心率加快，同時血液可以保持不降低，舒張壓上升，脈壓差減低。同時患者可能會出現四肢發冷，頭暈，乏力，少尿等癥狀。休克代償期一般不會有典型的休克癥狀的。

3、休克早期微循環小血管持續收縮。毛細血管前阻力的增加明顯大于后阻力。關閉的真毛細血管網增多。血液經～靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈。微循環灌流特點是少灌少流、灌少于流。

4、refractorystage）即休克晚期，又叫微循環衰竭期或不可逆性休克期。微循環改變特點：此期微血管發生麻痹性擴張，毛細血管大量開放，微循環中可有微血栓形成，血流停止，出現不灌不流狀態，組織幾乎完全不能進行物質交換。

試述休克早期微循環變化的特征及其機制。

1、休克代償期：休克代償期為休克早期，又叫微循環痙攣期或缺血性缺氧期。

2、休克早期微循環小血管持續收縮。毛細血管前阻力的增加明顯大于后阻力。關閉的真毛細血管網增多。血液經～靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈。微循環灌流特點是少灌少流、灌少于流。

3、【答案】：(1)微循環血液灌流的變化特點：少灌少流，灌少于流。(2)微循環缺血的機制：主要與交感—腎上腺髓質系統興奮，以及與兒茶酚胺增多為主的 各種縮血管物質增多有關。

4、休克沒有得到及時治療，微循環淤血，回心血量減少，就會進入可逆性失代償期。

5、◆ 根據微循環的變化，可將休克分為以下三期： ◇ 休克早期： ● 微循環變化的特點：微血管痙攣，“少灌少流，灌少于流”，以組織缺血缺氧為主，故又稱微循環缺血性缺氧期。

6、【答案】：參考答案： (1)微循環血液灌流的變化特點：灌大于流，發生淤血 (2)微循環缺血的機制：酸中毒、局部代謝產物及某些具有擴血管和使血管通透性增高的介質大量釋放，是引起微循環淤滯的重要原因。

休克分幾期?各期微循環的變化特點及其發生的機制是什么

1、即休克第二期，又叫休克期或微循環淤滯期或淤血性缺氧期。

2、休克I期（微循環缺血性缺氧期）：是休克發展的早期階段。此時微循環變 化的特點是以缺血為主，故又稱微循環缺血期。組織少灌少流，灌少于流。

3、休克代償期Ⅰ期（休克早期）休克剛開始時，由于交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，皮膚、內臟血管收縮明顯，對整體有一定代償作用，可減輕血壓下降（但嚴重大出血可引起血壓明顯下降），心、腦血流量能維持正常。

4、根據病理生理變化特點，休克可分為3期，既代償期、失代償期和不可逆期。

簡述休克時微循環的變化。

1、使微循環非營養性血流增加，營養性血流減少，進一步加重組織的缺血缺氧。此外，休克早期，部分縮血管體液因子數量增加：血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)；血管加壓素(VP)；血栓素A2(TXA2)；內皮素(ET)；白三烯(LTs)。

2、【答案】：休克Ⅱ期微循環變化的特征有：①前阻力血管擴張，微靜脈持續收縮；②前阻力小于后阻力；③毛細血管開放數目增多；④血流速度減慢，血液粘滯度增加。

3、休克代償期由于交感-腎上腺髓質系統強烈興奮，大量兒茶酚胺釋放入血。肌性微靜脈和小靜脈、肝脾儲血庫收縮，血管床容量減少，回心血量增加，起到“自身輸血”的作用，這是休克時增加回心血量和循環血量的“第一道防線”。

4、休克微循環缺血期的代償表現主要是心率加快，同時血液可以保持不降低，舒張壓上升，脈壓差減低。同時患者可能會出現四肢發冷，頭暈，乏力，少尿等癥狀。休克代償期一般不會有典型的休克癥狀的。

5、(2)微循環缺血的機制：酸中毒、局部代謝產物及某些具有擴血管和使血管通透性增高的介質大量釋放，是引起微循環淤滯的重要原因。

6、（1）微循環的改變1）微動脈、后微動脈和毛細血管前括約肌收縮；2）微循環“少灌少流，灌少于流”；3）真毛細血管網關閉，直捷通路和動-靜脈吻合支開放。